CONICET | Buscador d’Institutos i Recursos Humans

Estudis morfològics i bioquímics han demostrat que els autofagosomes es fusionen amb endosomes que formen els anomenats amfisomes, un organel híbrid de Preysosomal. En l’informe actual, hem analitzat aquest procés en cèl·lules K562, una línia cel·lular eritroleukèmica que genera cossos multifamiliars (MVB) i allibera les vesícules internes conegudes com a exosomes al medi extracel·lular. Hem demostrat anteriorment que a les cèl·lules K562, Rab11 decora MVBs. Per tant, per estudiar a nivell molecular la interacció de MVBS amb la via autofàgica, hem examinat per microscòpia confocal la destinació de MVBs en cèl·lules sobreexpressant la proteïna fluorescent verda (GFP) -Rab11 i la proteïna autofagosòmica de la proteïna vermella de la proteïna de la proteïna de la proteïna de la proteïna 3 ( LC3). Els inductors de l’autofàgia, com ara la fam o la rapamicina van provocar una ampliació dels vacúols decorats amb GFP-Rab11 i una notable colocalització amb LC3. Aquesta convergència es va aprovar per un mutant negatiu dominant Rab11, que indica que un rab11 funcional participa en la interacció entre MVB i la via autofàgica. Curiosament, vam presentar evidències que la inducció d’autofàgia va provocar l’acumulació de calci en compartiments autofàgics. A més, la convergència entre l’endosomal i les vies autofàgiques van ser atenuades per l’acetoximetil ester (AM) de l’Ester (AM) de l’Ester de Càlcul de Calci 1,2-BIS (O-aminofenoxia) Età-N, N, N’, n’-àcid tetacètic (BATATA), que indica que la fusió de MVBS amb el compartiment autofagosoma és un esdeveniment dependent de calci. A més, la inducció d’autofàgia o la sobreexpressió de la LC3 inhibeix l’alliberament exosòmic, suggerint que en condicions que estimulen l’autofàgia, els MVBs es dirigeixen a la via autofàgica amb conseqüent inhibició en alliberament exostum.

Deixa un comentari

L'adreça electrònica no es publicarà. Els camps necessaris estan marcats amb *