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Des études morphologiques et biochimiques ont montré que les autophagosomes fusionnent avec des endosomes formant les soi-disant amphisomes, un organite hybride spécial. Dans le présent rapport, nous avons analysé ce processus dans les cellules K562, une lignée cellulaire érythroleucémique qui génère des corps multivéticulaires (MVBS) et libère les vésicules internes appelées exosomes dans le milieu extracellulaire. Nous avons déjà montré que dans les cellules K562, Rab11 décore MVBS. Par conséquent, pour étudier au niveau moléculaire, l’interaction des MVBS avec la voie autophagique, nous avons examiné la microscopie confocale Le destin de MVBS dans les cellules surexprimant la protéine fluorescente verte (GFP) -rab11 et la chaîne de protéine fluorescente rouge autopomique 3 ( LC3). Les inducteurs d’autophagie tels que la famine ou la rapamycine ont entraîné l’élargissement des vacuoles décorés de GFP-ROB11 et une colocalisation remarquable avec LC3. Cette convergence a été abrogée par un mutant négatif dominant Rab11, indiquant qu’un Rab11 fonctionnel est impliqué dans l’interaction entre les MVBS et la voie autophagique. Fait intéressant, nous avons présenté des preuves que l’induction de l’autophagie a provoqué une accumulation de calcium dans les compartiments autophagiques. En outre, la convergence entre les voies endosomiques et les voies autophagiques a été atténuée par l’ester acétoxyméthylique Ca2 + chélateur (AM) du chélateur de calcium 1,2-bis (O-aminophénoxy) Ethane-N, N, N’, N’-Tetraacetic Acide (Bapta), indiquant que la fusion de MVBS avec le compartiment autophagosome est un événement dépendant du calcium. En outre, l’induction de l’autophagie ou la surexpression de la LC3 inhibe la libération exosomatique, suggérant que, dans des conditions qui stimulent l’autophagie, les MVB sont dirigés vers la voie autophagique avec une inhibition conséquente dans la libération exosomatique.

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