Proba

lacticodeshydrogenasa

Synonymy: ld. LDH, Lactate deshidroxenase, L-Lactate: NAD OxidoredDuCase

Método: SPECHOFOFOTOMETRY-UV 340 Nm.

Mostra: soro ou plasma (heparina). Libre de hemólise. Separar do coágulo de xeito rápido

Condicións de almacenamento: Refrixerar.

Valor de referencia:
Dependentes do método:

  • DGKC: piruvato a lactato , NADH Consumo
  • a 30 ° C en UI / L
    Adultos: 160 – 320
  • IFCC: Lactate to pyruvate, NADH Production
  • a 30 ° C en U / L
    Adultos 140-280
    Neworns 415-690
  • a 37ºCEN UI / L
    0-4 días 290-775
    4- 10 días 545 -2000
    10 D-24 meses 180-430
    24 m-12 anos 110-295
    60 a -90 anos 110-210

Significado clínico:
A determinación da actividade de deshidroxenase de lactato, en soro, ten unha gran variedade de aplicacións clínicas. Porque é unha enzima intracelular, a súa elevación é un índice de dano tisular co consecuente lanzamento da circulación. O dano pode ser dunha simple anoxia con dano de células lixeiras e perda de citoplasma a unha necrose celular grave, polo tanto, producindo varios graos de elevación de actividade enzimática en soro.

Con niveis alterados de LDH total, a determinación da isoenzima predominante permite a identificación do órgano comprometido:

ld1: heart, hematis, renal córtex
LD2: hematis, córtex Renal, pulmón
LD3: pulmón, glóbulos brancos, páncreas, plaquetas
LD4: músculo esquelético, medula renal, plaquetas
LD5: fígado, músculo esquelético, tecidos neoplásicos

O comportamento Das isoenzimas (separación electorforética en acetato de celulosa ou poliacrilamida, inmuninhibición, inhibición química) non debe ser interpretada senón á luz do coñecemento da historia clínica do paciente. Neste sentido, o investimento dos valores de LD1 / LD2 (“flip”) é unha indicación de lesións miocárdicas, así como o aumento das guías LD5 cara a unha hepatópatia. O aumento da fracción LD2, LD3, LD4 reflicte unha destrución de plaquetas masiva (tromboembolismo pulmonar).
No infarto de miocardio agudo, a actividade do LDH total (xunto co CK e AST) constitúe un importante elemento de diagnóstico. Comeza a subir 12-24 horas despois do infarto producido; Alcanza un pico entre 48-72 horas e permanece elevado desde o sétimo ata o décimo día. O LDH1 predomina, polo tanto, a súa determinación confire a especificidade ao diagnóstico de infarto de miocardio agudo. Isto tamén se eleva o LDH total en pacientes con necrose hepática (producido por axentes tóxicos ou por infección aguda como hepatite viral) e mesmo acompañando unha necrose tubular renal, pielonefritis, etc.
Os niveis baixos non son clínicamente importantes.

Utilidade clínica: Monitorización: seguimento da evolución de certas condicións clínicas ou determinación da gravidade da lesión, cuxo diagnóstico foi confirmado a través da análise da isoenzima organopecífica.

variables preanalíticas:

Aumento:
formando complexos lactatedshidrogenase con IGA ou IGG. Embarazo. Hemoglobina. Etanol. Exercicio muscular Hemolise.

Diminución:
Lipemia. Oxalate, deterxentes.

Variables de enfermidade:

Aumento:

Mononucleose infecciosa, hepatite viral, tumores malignos, leucemias e linfomas, anemias hemolíticas, distrofia muscular, dano muscular (cardíaco ou Skeletal) de calquera etioloxía, pancreatite, enfermidade renal, infarto de ril, hipoxia, choque e hipertermia.

variables de drogas:

aumentou: con cafeína, fenobarbital, triactereno, anforicina b , Captotril, Cimetidina, Ethanol, FluorOurcil, MettoTrexato Nitrofurantoin, Penicylamine, Piperacin, Propoxifen, Quinidine Acid Recroic, Xylitol.

Diminución:
Salicilato, ácido ascórbico, teofilia. Clofibrar.

BIBLIOGRAFÍA:

1. Young D. Efectos das drogas na proba de laboratorio clínico, AACC, Terceira Edición, 1990.
2. Lothart. Diagnóstico de laboratorio clínico: uso e avaliación dos resultados de laboratorio clínico, edición, 1998.
3. Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Manual de proba de laboratorio, editar por Lexi-Comp Inc., Cleveland, Estados Unidos de América, 4ª edición, 1996.
4. Tietz N. W. Guía clínica para a proba de laboratorio, editada por W.b. Empresa Saunders, terceira edición, Estados Unidos de América 1995.
5. Young D. Efectos das variables preanalíticas sobre proba de laboratorio clínico. AACC, segunda edición, 1997.
6. Young D. e Friedman R. Efectos da enfermidade na proba de laboratorio clínico, editada por AACC, terceira edición, 1997.

Deixa unha resposta

O teu enderezo electrónico non se publicará Os campos obrigatorios están marcados con *