Tumores páncreas mucinosa | De la Cruz Alfonso | Medimay

Índice anterior Seguinte
Diario de ciencias médicas Habana 2014; 20 (2)

Revisar artigo

Pancreas tumores mucinosos

tumores mucinosos do páncreas

Norlan do Cruz Alfonso, Rolando Martínez López, II Anniuska Gigato Diaziii

IRESEXECIALIST de I grao en medicina xeral integral e grao en gastroenteroloxía. Máster en enfermidades infecciosas. Profesor asistente. Profesor General Hospital “Aleida Fernández Chardiet”, Güines, Mayabeque, Cuba. Correo electrónico: [email protected]
IIESPecialista I Grao en Medicina Xeral Integral e II Grao en Gastroenteroloxía. Profesor e investigador asistente. Nacional Centro de cirurxía de acceso mínimo. Habana, Cuba. Correo electrónico: [email protected]
IiesPecialista I Grao en Medicina Xeral Integral e I Licenciatura en Gastroenteroloxía. Profesor auxiliar. Acceso ao Centro Nacional de Cirurxía. Habana, Cuba. E -Mail: [email protected]

Resumo

Os tumores mucinosos do páncreas son lesións de premalignan que son case sempre asintomáticas e a maior parte do tempo que se realiza a súa detección . Tanto o diagnóstico como o comportamento terapéutico constitúen un desafío para as diferentes especialidades implicadas na xestión destas lesións, dadas as diferenzas na historia natural do espectro de lesións: benigna, maligna e fronteira; a partir de aí Importancia dos esforzos para conseguir criterios de consenso para un mellor seguimento. Interesado por estes elementos, é decidido a realizar esta revisión bibliográfica dos tumores mucinosos do páncreas e identificar os criterios de diagnóstico e comportamento a seguir. Para acadar este obxectivo, a bibliografía máis actualizada foi revisada por consultas revistas dixitais e impresas e temas obtidos a partir de diferentes sitios web, incluíndo a guía de consenso internacional para a xestión de tumores mucénicos de Pancrea.

Palabras clave: Tumor mucinoso do páncreas, tumor cístico mucoso, tumor intraducto mucoso pápilar.

Resumo

Os tumores mucinosos do páncreas son lesións premalignas que se producen case sempre asintomáticas e a maior parte do tempo que son Detectado por certo. Tanto o diagnóstico como o comportamento terapéutico constitúen desafíos polas diferentes especialidades inolvidas na xestión das lesións esixentes, dadas as diferenzas na historia natural do espectro de lesións: benigna, maligna e fronteira; De aí a importancia dos esforzos para lograr criterios de consenso para monitorear mellor. Os autores estaban artificiais nos artigos de bolo, polo que se decidiu realizar esta revisión bibliográfica sobre tumores mucinosos do páncreas e identificar os criterios de diagnóstico e comportamento a seguir. Para acadar este obxectivo, a bibliografía máis actualizada foi revisada, foi consultando revistas dixitais, impresos só en sitios web, incluíndo as directrices internacionais de consenso para a xestión de tumores mucénicos pancreáticos.

Palabras clave: tumor mucinoso do páncreas, Tumor cístico mucinoso, tumor mucínico papilar intraducial.

Introdución

Os tumores de margarita do páncreas son raros, representan aproximadamente o 10% dos quistes pancreáticos e o 1% dos tumores páncreas. Estes foron descritos desde o século XIX. Tumores químicos mucinosos (TQM), cystadenomas serosos e tumores papilares mucínicos intraductos (tipm) compoñen máis do 90% dos neoplasmos císticos primarios do páncreas.1

Durante os últimos anos, o diagnóstico dunha cantidade maior De lesións chamadas “incidentes”, dos cales lesións cística pancreáticas representan unha proporción significativa. Este fenómeno foi claramente descrito polo Grupo General Hospital Massachusset, que comunica como duplicaron as resichas pancreáticas realizadas por tumores químicos durante a última década.2

Igualmente a tendencia é observada no informe realizado por Allen , a partir da experiencia do centro de Kettering Sloan, que mostra un aumento nos casos avaliados, con 5 casos en 1995 en comparación con 117 en 2004.3

en 1996 a Organización Mundial da Saúde (OMS), clasificou os neoplasos císticos da mucina producindo páncreas en dúas entidades diferentes: TIPM e TQM.4

Lesións cística pancreática que apenas estudan con síntomas, case sempre asintomáticos e síntomas cando se presentan débense a un efecto masivo; Nunha gran cantidade de pacientes, o diagnóstico faise de feito ao realizar os estudos de imaxe do abdome.

Para realizar o diagnóstico de imaxes de imaxe son esenciais, estes facilitan as características das lesións e permiten ao lado dos datos clínicos Realizar o diagnóstico diferencial.Os máis importantes son a colangiopancancografía retrógráfica endoscópica (ERCP), a colangiorResonancia magnética, o TAC e a eco-againcopy, o último, permite a mostra de citoloxía e facer determinacións de amilase e carcinoembryeri antíxeno.

A xestión das lesións cística dos intereses do páncreas tanto do cirurxián xeral como pancreático e especialistas noutras disciplinas: gastroenteroloxía, medicina interna, endoscopia, radioloxía, anatomía patolóxica, etc.
O diagnóstico preoperatorio é crucial, dadas as diferenzas na historia natural do espectro de lesións: benigna, maligna e fronteira. O cystadenoma seroso é unha lesión benigna que non require resección cirúrxica, agás cando é sintomática.

neoplasos mucinosos son lesións premalignanas que requiren principalmente resección pancreática. A pesar dos avances nas técnicas de imaxe, o diagnóstico definitivo está establecido só despois do estudo histolóxico da peza de resección. O risco de que a cirurxía pancreática se comporta é un problema asociado coa xestión adecuada destes pacientes.1

Aínda que de forma xeral xorde que todos os tumores mucinosos deben ter resección, hai un consenso internacional sobre o comportamento a seguir antes Estas lesións. O tratamento dos tumores mucinosos depende de se é un TIP ou TQM, no caso da primeira conduta é diferente se a lesión é unha rama secundaria ou é do conducto principal, así como outras características non menos importantes como o tamaño e a presenza ou non de nódulos intramuros, isto condicionaría a forma do seguimento dos pacientes. 5

No caso de TQM, onde a posibilidade de evolución ao cancro é unha conduta máis frecuente é a resección, moitos veces orientado por predicadores de malignidade, como tamaño, nódulos murales e presenza de calcificacións.6

Sen dúbida, o diagnóstico eo comportamento terapéutico constitúen un desafío para as diferentes especialidades implicadas no manexo destas lesións, de aí a importancia de esforzos para lograr criterios de consenso para un mellor seguimento.

Interesado nestes elementos teóricos deciden realizar esta revisión dos tumores mucinosos do páncreas e identificar os criterios de diagnóstico e conduta a seguir en cada caso.

Desenvolvemento

Tumor intraducto papilar

O tapm foi descrito por primeira vez En 1982, por Ohashi e colaboradores, 7 relacionando a produción de material mucinoso a través da Blister de Vater nun caso de tumor páncreas. Tamén foi chamado Adenoma ilegal, neoplasma papilar, carcinoma papilar, ectasia mucinosa ou productor de mucina páncreas tumor.8

O que definiu o calendario do páncreas como un tumor caracterizado pola dilatación do conduto principal Pancreatic ou as súas ramas secundarias, que están revestidas por epitelio cilíndrico, con ou sen a formación de proxeccións papilares, que está asociada á produción de mucina e carece de estroma ovárico, o que o diferénciase do neoplasma mucénico cístico do páncreas.9-10

Epidemioloxía
A máis frecuentemente afecta a machos entre 60 e 70 anos, (relación H: m / 3: 2) con síntomas de pancreatite crónica ou pancreatite recorrente aguda, sen factores predisposes (alcohol, colelitiasis, hiperlipidemia , etc.) ou etioloxía cuberta. Estes síntomas, atribuíbles á obstrución do conducto pancreático por mucos, están ausentes nun 10-20% dos casos incidentales.

Múltiples alteracións xenéticas e epigenéticas están asociadas a Tipm11. Como no adenocarcinoma ductal de páncreas, detectáronse mutacións no K-Ras Oncogene no 80% dos casos. As asociacións do TIPM tamén foron descritas con algúns síndromes hereditarios e familiares como o Peutz-Jeghers ea Poliposis Familiares Adenomatosa, así como outros neoplasos extrapánicos malignos como o corcinoma colorrectal ou gástrico.13-14

Anatomía patolóxica
Tipm son mucinas producindo tumores que están situados no conducto pancreático principal ou nas súas ramas e caracterízase pola proliferación intraducta das células mucénicas neoplásicas, que frecuentemente forman papilas e conducen á dilatación quística do conducto afectado.

A aparencia macroscópica dependerá do conducto pancreático afectado (principal ou secundario), o tamaño e a cantidade de mucina producida. Estes tumores poden situarse en calquera parte do páncreas, pero son máis frecuentes na cabeza (70%). No 20% dos pacientes, o compromiso é só da cola e nun 10% é difusa.15

No estudo microscópico pódese observar que a proliferación intraductal pode variar dun epitelio mucinoso plano que Upholshes un conducto dilatado, ata unha formación complexa de pambler.

Morfolóticamente, distínguense catro variantes: ectasia difusa do gasoduto principal, ectasia segmentaria do gasoduto principal, ectasia ductal de ramas secundarias situadas predominantemente na cabeza do páncreas ou non clasificadas e os quistes comunicados co conducto pancreático unifocalmente ou multifocal .16

baseado en estudos de imaxe e histoloxía, poden clasificarse en tres subtipos segundo o afecto: a) do conducto principal, difuso ou segmental (duto principal); b) de ramas secundarias, macrochistas ou microcística (tipo de ducto de rama) e c) de tipo mixto, tanto duto principal como ramas secundarias. A diferenciación entre os tres tipos de condición é crucial en canto á previsión.

Dependendo das características das células que están cubertas polos conductos, o TIPM pode dividirse en: Tipm gástrico: as células que son Os papilatos relevantes ou a dilatación quística son de alta cilíndrica, con abundante mucina apical, similar ás células gástricas de plegolar. TIP DE TIPO INTTESTAL: Ten longos, villiformes, papilas paralelas, con células que conteñen menor cantidade de mucina, pseudoestratida e núcleos alargados, ás veces con células caliciformes. Tipo de tipo pancreatobiliary: con papilas complexas cubertas por células centradas, núcleos redondos, que lembran os neoplasos papilares de dutos da bilis. 17

É importante notar que nun tipo de tipm pode haber unha mestura destes tres tipos. Tamén hai outros dous tipos de neoplasia intraducial pancreática que representan variantes do TIP: a neoplasia papilosa intraducial oncocítica (NIO) e neoplasia intraduccional tubular (NIT).

Outra clasificación do TPDM é o elaborado por O que en 2000, baseado en Atypia Epitelial: Benigna (Adenoma papilar papilar Papilar Intraducial) onde non hai Atypia ou isto é leve; Fronteira do tumoral intraduccional, onde atypia é moderada e maligna (carcinoma de millo intraducial intraducial ou non) con atypia acentuada.

Imaxe clínica
Tipm non ten unha presentación clínica específica, 18 en gran número de pacientes que o diagnóstico faise de feito ao realizar os estudos de imaxe de abdome. Ás veces, a dor é o síntoma que o paciente vai á consulta, ás veces hai un rexistro, estestador, perda de peso ou imaxe similar á da transparición de pancreatite recorrente da obstrución de biliar. Observouse que os pacientes con TIP son máis antigos que os que presentan unha pancreatite crónica.19

A diferenciación de diagnóstico debe realizarse co pseudocyst pancreático nestes casos nos que hai historia de pancreatite aguda. Hai casos que se presentan cun debut de diabetes ou unha mala resposta ao tratamento dunha diabetes.20 coñecida.

No estudo realizado por D’Angelica e colaboradores18 a 63 pacientes sinalaron que o 81% presentou síntomas E os máis frecuentes foron a dor abdominal (50%), a perda de peso (43%) e a diarrea ou a stealrrea (22%).

Algúns autores elevan que tanto a perda de peso como a Steatorrea dependerían da insuficiencia pancreática, Secundaria a unha maior produción de mucina ea posterior obstrución da canle pancreática. En lesións benignas, a ictericia é infrecuente e o carácter maligno do tumor debe ser sospeitado nos que o presentan.

Así mesmo, hai outras características que suxiren un cancro asociado a un tipm como son: maiores e diagnóstico tardío ou descompensación repetida da diabetes mellitus. Tamén se destaca que a ausencia de síntomas non é sinónimo de benignidade da lesión e a presenza de in situ ou o cancro invasivo foi observado en ata o 30% dos pacientes asintomáticos.15,21

Diagnóstico
Estudo por imaxes: son moi importantes para identificar a lesión, clasificalo e permitir a resección.

Endoscópica retrógrada CholangiopancReatrography (ERCP) é a proba de elección, despois de que pode ser visualizou as características do Vater Papilla, se se incrementa, sobresae, se hai unha saída de mucina a través dela; Ademais de poder observar o conducto pancreático, se ten dilatación a este nivel ou existe en condensos segmentais, por outra banda é valorado se hai alteracións na parede do conduto como un crecemento de papillomas ou encarnado maligno lesións.

Outros estudos de imaxe importantes son ultrasóns, tomografía computerizada (TAC) e cholangerresonance magnética (CPRM Estes estudos permiten identificar as dúas variedades de TIPM :. Que do conducto principal e que de condutos secundarias.

No caso da variedade do conducto principal, a dilatación obsérvase máis ou menos acentuada de forma difusiva ou segmentaria e a papila cara á luz duodenal, ás veces pode observar unha imaxe densa pola presenza de tumor ou mucina En devandito luz.15

A variedade de condutas secundarias comprométese con máis frecuencia o proceso sen clasificación e menos frecuentemente o corpo e a cola. Caracterízase pola presenza de cistos múltiples de 1 a 2 cm de diámetro, interconectado e que conteñen nódulos de mucina ou mural. No estudo da imaxe, a dilatación cística das ramas ductales, os contornos lobulados, con múltiples septos e que é o hipo ou o anecogénico a EE. UU., Hipodéns ao TAC e hiperintensos en secuencias ponderadas en T2 a RM.22

p> Ecoendoscopy permite Obtención de imaxes da parede e lesión interna, dixo que o procedemento permite asociar a aspiración de agulla fina e realizar un estudo citopatolóxico, determinacións bioquímicas (Ceadas) e marcadores de tumores (CEA, CA19-9), así como a análise do ADN, que pode axudar no Diagnóstico de lesións dubidosas despois das outras exploracións, que levantaron a sensibilidade de ecoendoscopy.23

máis recentemente foron introducidos como pancreatoscopy e ecoendoscopia intraducial que facilitan o diagnóstico de tumores pequenos e no lugar, aumentando a sensibilidade de diagnóstico .20

Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial do TIPM é principalmente con pseudocistemas pancreáticos, o CIS Toadenomas serios e mucinosos, así como con cystadenocarcinomas mucinoso. Os cystadenomas mucinosos son máis frecuentes na muller de mediana idade e non teñen comunicación co principal conduto pancreático e están situados fundamentalmente na cola do páncreas en forma de cistos superiores a 2 cm.

Cystadenomas graves por parte, son cistos menores de 2 cm que están máis na cabeza e no corpo, están presentes en mulleres máis vellas e como os anteriores non se comunican co conduto principal pancreático. Os pseudocistemas pancreáticos están asociados a táboas de pancreatite crónicas con dilatación do conducto e calcificacións principais, comunicarse con tal conducto e falta a produción de mucina, non hai protrusión da papila e non hai formación de nódulos murales. O outro diagnóstico diferencial do TIPM está co NQM, o que representa unha lesión macrógica, formada por quistes > 2 cm de mucina, con septos dentro e non se comunica co interior de O ducto pancreático 2.24

Recientemente foi visto que os TIP son asociados con outros neoplasos extrapancreaticos. No seu estudo, Choi e colaboradores13 observaron que o 39% dos pacientes con Tipm presentou polo menos un tumor extrapancéico, principalmente maligno e localización no estómago e no colon.

A cancinogénesis do cancro Tipm e Colorectal é similar, xa que a presenza dun adenoma ata o desenvolvemento dun cancro invasivo e ambos teñen alteracións comúns como mutacións no oncogen k-ras.25 tan anteriores, todos Os pacientes con un tipm deben ser estudados cunha endoscopia digestiva elevada e unha colonoscopia, a fin de impedir un tumor gástrico ou colónico asociado. 21

previsión
a previsión dos enfermos. Resección cirúrxica e pola ausencia dun carcinoma invasivo.15,20

Hai factores que se relacionan co pronóstico como: 211

  • enfermidade maligno: Tipm benigna ten mellor pronóstico que maligno e é o principal factor asociado coa supervivencia dos enfermos.
  • Metastasis linfonodal: están asociados a un peor pronóstico, quedando afectado polo 29% ao 46% dos casos e diminuíndo a supervivencia a 5 anos de 83% a 30%, segundo o Memori Para sloan-kettering18
  • Invasión neural e vascular: está asociada a un peor pronóstico. En pacientes que non presentan unha invasión, a supervivencia a 5 anos é do 83% e un 73%, sendo diminución en pacientes, teñen ata un 57% e 0% .20
  • Tipo histolóxico: o tipo Coloideo ten mellor pronóstico que o tubular. Os tumores tubulares están asociados a un maior ganglio e compromiso de compromiso vascular.20
  • bordos cirúrxicos: Sohn e Cols observaron que a supervivencia a 1, 2 e 5 anos dos pacientes con bordos negativos foi do 78%, o 62% e 46% A diferenza dos pacientes con bordos positivos nos que foi do 40%, 0% e 0% .26
  • Compromiso do conduto pancreático principal Conduits secundarios V / S: Os pacientes con tumores situados en condutos secundarios terían un Mellor pronóstico.Nun estudo realizado por Sohn e Cols26 observouse que a supervivencia de 5 anos foi do 69%, o 56% e o 62% dos pacientes con tumores de condución secundario, conducto principal e mixto, pero esta diferenza non era estatisticamente significativa.

Tratamento
en casos seleccionados, en que o tumor mide menos de 30 mm, non hai invasión mural e só afecta ás ramas secundarias do páncreas e sen cambios no seguimento -Up, unha xestión non cirúrxica, a observación radiolóxica, pode realizarse con marcadores de tumores e medidas de glucosa no sangue, xa que o potencial de malignación ou crecemento é do 11%, a diferenza das carcinomas que afectan as ramas principais, cuxo potencial maligno é alto ( 60%) e que requiren unha xestión cirúrxica.

O obxectivo principal da cirurxía é realizar unha resección completa da enfermidade, con marxes negativas, a fin de reducir a posibilidade de recorrencia no páncreas restantes. O tratamento cirúrxico depende fundamentalmente do estado clínico do paciente no momento da cirurxía e as características da lesión no estudo das imaxes.

– Tumores do conducto principal: a frecuencia de malignidade (cancro in situ ou invasor) é do 60% ao 92% e preto de dous terzos destes neoplasos son invasivos no momento do diagnóstico. 16. Observouse que os pacientes sintomáticos, que teñen un conduto superior a 15 mm ou teñen un nódulos parietales Presentando un tumor invasivo.

Nun estudo de Salvia e Cols27 observouse que os malvados neoplasos presentaron aos pacientes maiores con ictericia e con descompensación da diabetes. Non obstante, tamén se observou que o 29% dos pacientes con cancro eran asintomáticos e, polo tanto, a análise clínica e radiolóxica non permitía determinar exactamente o carácter da lesión.

A supervivencia durante 5 anos cos pacientes con As lesións benignas ou non invasivas están preto do 100%, mentres que en pacientes con lesións malignas é do 36% -60%, polo que se suxire que a resección no momento do diagnóstico debería ser o tratamento da elección dos enfermos cun tipm que compromete o conducto principal.
– Tumores de conductos secundarios: a posibilidade de malignidade é do 6% a 46% e o cancro invasivo de 0% ao 31% .15 Isto é fundamentalmente asociado co tamaño do conducto (> 30 mm) e coa presenza de nódulos parietales. Deste xeito, eses pacientes asintomáticos, con dilatación do conducto periférico ata 30 mm e sen que os nódulos parietales puidesen ser observados e sometidos a estritas monitores con imaxes. É importante ter en conta que esta conduta debe ser avaliada para cada caso particular. En pacientes sintomáticos, que requiren un seguimento prolongado ou que hai unha dúbida de diagnóstico, a cirurxía será o tratamento de elección.

O tratamento cirúrxico de elección en pacientes con sospeita de malignidade é a pancreatectomía (pancreatodenectomy, pancreatectomía corpocaudal ou pancreatectomía total) con disección linfática.15 en pacientes que non presentan criterios de malignidade (clínica, laboratorio ou imaxinolóxico), Pódese considerar unha resección segmentaria, pero tendo en conta a morbilidad asociada a esta intervención e a posibilidade de futura resección radical.

Seguimento
Estudos baseados en lesións asintomáticas, sen dilatación do principal duct (> de 6 mm), aqueles sen nódulos murales e aqueles con un tamaño < 30 mm teñen un baixo risco de cancro anterior e a Risco baixo de progreso ao cancro invasivo nun seguimento a curto prazo (12-36 meses).

É importante que o seguimento sexa rigoroso a través de técnicas de imaxe non invasivas como colangiorResonance ou tomografía computada ou técnicas invasivas como eco-transcoscopia e que proporcionan información adecuada sobre o tamaño da lesión, o Talla do ducto pancreático principal e presenza de nódulos intramuros.

ata os días actuais, un seguimento anual da lesión cun tamaño < 10 mm, de 6-12 meses para as lesións entre 10 e 20 é razoable . mm e 3-6 meses por lesións > de 20 mm. En estudos de seguimento, se aparecen os síntomas como a pancreatite, a presenza de nódulos intramuros, o tamaño do quiste > 30 mm e / ou dilatación do ducto pancreático principal > 6 mm, entón indicaríase a resección. O seguimento pode ser ampliado despois de 2 anos sen cambios (figura) .15

Fig. Algoritmo para o manexo das ramas secundarias Tipm.* O intervalo de seguimento pode ser ampliado despois de 2 anos sen cambios

Tumor cístico mucoso

Epidemioloxía
son lesións que poden conter o epitelio benigno concomitante con tumor in situ, ou mesmo Tumor infiltrating. Teñen frecuencias variables nas diferentes series, fluctuando entre o 10% eo 40% dos tumores diarios do páncreas. A lesión comprométese predominantemente mulleres na quinta década e preferentemente implica o corpo e cola do pancreas.29

patolóxico anatomía
tumores químicos mucinosos abranguen un espectro de lesións que varían de lesións benignas e Lesións con displasia epitelial a lesións que se consideran carcinomas, sexan infiltrativos.

As lesións benignas conteñen un epitelio dunha soa capa de células columnas que producen a mucina, que se pode demostrar con manchas especiais para o moco como o azul Alcián ou o PAS -Diastase. As células das columnas tamén se expresan con manchas inmunohistoquímicas CEA e serotonina. Este epitelio normalmente denótase de forma continua ou discontinuamente, que pode interferir cun diagnóstico correcto da lesión.

Un exame histolóxico detallado é moi importante, incluíndo a inclusión completa da lesión, a fin de identificar a displasia epitelial, graduar e descartar calquera foco invasivo que cambiaría por completo o pronóstico e o tipo de seguimento ofrecido ao paciente.

A presenza de estroma ovárico subxacente ao epitelio é un requisito para o diagnóstico do TQM. Seguindo este criterio, Goh et al, 28 revisou 344 casos de TQM con estroma ovárico e mostran que estas son mulleres ao 99,7%, están situadas no corpo e cola por 94,6% dos casos e raramente se comunican co conducto pancreático (6,8%).

Estes autores mostran que, cando o TQM ocorre en machos e mulleres posmenopáusicas, raramente hai estroma ovárico, polo que non pode clasificarse como TQM. Nestes casos debe chamarse a neoplasma cística indeterminada producindo mucin; O uso doutros criterios pode clasificar erróneamente algúns tipm como TQM.

Os investigadores da clínica mayo, propuxeron unha clasificación en tres subgrupos, que se considera relevante para o tratamento e pronóstico destas lesións:

  • Cystadenoma mucinoso (ao redor do 65%): contén unha única capa de células mucénicas columnas sen atypia; É unha lesión benigna que se cura con resección.
  • Neoplasia proliferativa proliferativa non invasiva (supón un 30%): está composto por varios graos de atypia, displasia, incluído o carcinoma de situ, pero sen invasivo compoñente; Unha lesión curada pódese considerar despois da resección completa.
  • Cystadenocarcinoma mucinoso (preto do 5%): ten características comúns para os outros subgrupos, pero tamén presenta a invasión do estroma subxacente, polo que se considera un adenocarcinoma invasivo Cun comportamento agresivo similar ao carcinoma ductal páncreas.

Unha característica destas lesións é a falta de comunicación co conducto pancreático, que é característico do tipm. Non obstante, outros informes describen unha frecuencia de comunicación de ata o 30% .30 Estas comunicacións son mellor observadas a través do uso de resonancia magnética nuclear.

Outro descubrimento, aínda que infrecuente, bastante característico desta lesión, é a presenza de calcificación periférica que lle dá a aparencia de casca de ovo. Este último descubriu é moi suxestivo de malignidade da lesión. Histoloxicamente, as cavidades están separadas por septos de tecido conxuntivo revestido por células epiteliales de produtores de mucina tipo tipo columna.

A maioría dos pacientes con TQM son asintomáticos pola súa localización e o diagnóstico é incidental, cando se presentan os síntomas, débense ao efecto masivo da lesión.

O diagnóstico diferencial é que realiza cos tumores quistical do páncreas, diferenciando aínda máis a TIPM, ademais da serosa cistadenoma, tumor pseudopillary sólido eo pseudoquistos Pancreáticos (táboa).

táboa. Factores diferenciales dos diferentes tipos de lesións cística pancreáticas

Diagnóstico por imaxes
O TAC constitúe a proba que se presta maior Utilidade no estudo destas lesións. Estes quistes móstranse como lesións uniloculares ou multiloculares, observando a existencia de septos e paredes. Ás veces, tamén é factible observar lesións pancreáticas asociadas como: atrofia da glándula e dilatación do conducto pancreático.

ecoendoscopia ademais de permitir que as características da lesión sexan ben, permite que a perforación de agullas Líquido para o seu estudo, determina amilase, histoloxía e concentración de antíxenos carcinoembryónicos.

Tratamento
a menos que haxa contraindicacións para a operación, todos os TQM deben ser resecados. Normalmente estes neoplasos están situados no corpo e na cola. Todo o TQM pode progresar á malignidade e máis desenvolver cystadenoccinoma, que ten un mal pronóstico. Os predictores da malignidade son o tamaño ou a lonxitude do tamaño, nódulos murais e calcificacións.

Tantas veces como neoplasias non invasivas, unha cirurxía conservadora debe ser tentada por resexas económicas. Con ultrasóns intraoperatoria, pódese determinar a relación entre a lesión eo conducto pancreático.

En pequenas lesións benignas situadas na cabeza ou proceso non desinstado, a técnica de elección é a enUCLAZACIÓN. Para as lesións situadas na cabeza do páncreas, grandes ou en contacto co conducto pancreático, a duodenopancreatectomía cefálica ou a resección cefálica con preservación duodenal son as técnicas de elección.

No caso de lesións do corpo ou da cola, indícanse a pancreatectomies corpocaudal ou distal. En caso de lesión maligna, a resección debe ser radical coa linfadenectomía asociada e, no seu caso, coa resección de estruturas ou órganos adxacentes (Vein Carrier incluída) para acadar R0. Se hai metástases de fígado resecable, argumentouse o beneficio a longo prazo medios de estudos de imaxe.

é aceptado e suxerido que a resección no momento do diagnóstico debe ser o tratamento de elección de pacientes cun TIPM que compromete o conduto principal dado a frecuencia da malignidade desta variante, mentres que en casos de secundaria, asintomática Ramas, con dilatación do conducto periférico ata 30 mm e sen nódulos parietales, pódese observar e someter a estrita seguimento con imaxes.

A non ser que hai contraindicacións para a operación, todos os TQM deben ser resecados, a maioría desenvolver a cystadhenocarcinoma e os predictores de malignidade son o tamaño da lesión, a presenza de nódulos murales e calcificacións.

bibliográfica Referencias

  1. Ortega a, Camargo R, Lavín I, Alcaíín G. Pancreas neoplasias císticos: manexo diagnóstico e terapéutico. Rapd. 2008; 36 (6). Dispoñible en: http://www.sapd.es/revista/article.php?file=vol36_n6/04
  2. Fernández del Castillo C, Warshaw Al. Xestión actual de neoplasos císticos do páncreas. Adv Surg.2000; 34: 237-48.
  3. Allen PJ, D’Amelica MD, Gonen M, Jaques DP, Coit DG, Jarnagain Wr, et al. Unha aproximación selectiva ao resoño das lesións quística do páncreas. Ann Surg2006. 2006 outubro; 244 (4). Dispoñible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1856565/
  4. KLOPPEL G, SOLCIA E, Longnecker DS, Capella C, Sobin LH. Organización Mundial da Saúde Tipografía histolóxica internacional de tumores do páncreas exocrino. Berlín: Springer; 1996. p. 1-61.
  5. Fasanella KE e McGrath k. lesións císticos e neoplasos intraductos do páncreas. Mellor Pract Rin Clin Gastroenterrol. 2009; 23 (1). Dispoñible en:
  6. Slezenger Marvin H. Gastrointestinal e enfermidades hepáticas. Tomo 1. 7th Ed, Bos Aires. Pan American Medical; 2004. p. 1036-37.
  7. Ohashi K, Murakami e, Murayama M. Catro casos de cancro de produción de mucinas do páncreas sobre descubrimentos específicos da papilla de Vater. Progreso en endoscopía de diagnóstico.1982; 20: 348-51.
  8. rivera ja, Fernández-del Castillo C, PINS M, et al. Ectasia ductal mucénica pancreática e neoplasos papilares intraducitos: unha única entidade clinicopatolóxica maligna. ANN Surg. 1997 de xuño; 225 (6). Dispoñible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1190860/
  9. BURGOS LUIS SJ, BURGOS DE C. ME. Tumores neuroendocrinos do páncreas. Rev Méd Chile. 2004 de maio; 132 (5). Dispoñible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872004000500014&lng=es.
  10. Longnecker D, Adler G, HRUBAN R, KLOPPEL G. Clasificación de tumores, patoloxía e xenética de tumores do sistema dixestivo. Lyon: Prensa IARC; 2000. p. 237-41.
  11. Ghaneh P, NEOPTOLAMOS J. Un novo enfoque para xestionar neoplasmas pancreaticas pancreaticas infraaductas. Intestino. 2007; 56 (8). Dispoñible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1955504/
  12. Cantar mi, Goggins M, Hruban RH, Petersen GM, GIARDIELLO FM, YEO C, ET AL. Proxección para a neoplasia pancreática temprana en individuos de alto risco: un estudo controlado prospectivo. Clin gastroenterrol hepatol. 2006 xuño; 4 (6). Dispoñible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16682259
  13. Choi Mg, Kim SW, Han SS, Jang JY, Park YH.Alta incidencia de neoplasmos extrapancéticos en pacientes con neoplasos pápilares papilares intraductos. Arch Surg. 2006; 141 (1). Dispoñible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16415411
  14. Eguchi Hío, Ohigashi H. Pacientes con pancreático intraductal papilar neoplasias mucinoso están en perigo hihg de desenvolvemento de cancro colorretal .. Cirurxía . 2006 de xuño; 139 (6). Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16782429
  15. Tanaka M, Chari S, Adsay V, Fernandez-del Castillo C, Falconi M, Shimizu M, Yamaguchi k, et al. Pautas de consenso internacional para a xestión do neoplasma mucilado papilar intraduccional e neoplasos císticos mucinosos do páncreas. Pancreatoloxía. 2006; 6 (1-2). Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16327281
  16. Sarr mg, murr m, smyrk tc, yeo CJ, Fernandez-del-Castillo C, Hawes RH , et al. Neoplasmos císticos primarios do páncreas. Trastornos neoplásicos da importancia emerxente estado actual da arte e as preguntas sen resposta. J Gastrointest Surg. 2003; 7. Disponible en: http://link.springer.com/article/10.1016%2FS1091-255X(02) 00163-4 # páxina-1
  17. Klimstra D. Cistic, producindo neoplasos de mucina do páncreas: o Característica distintiva dos neoplasos císticos mucinosos e neoplasos mucinantes papilares intraductos. Seminarios en patoloxía de diagnóstico. 2005; 223 (2). Dispoñible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1235089/
  18. D’Angelica M, Brennan M, Suriawinata A, Klimstra D, Conlon K. intraductais neoplasias mucinoso papilares do páncreas: unha análise de características clinicopatolóxicas e resultado. ANN Surg. 2004; 239 (3). Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1356240/
  19. Maguchi H, Tanno S, Mizuno N, Hanada K, Kobayashi G, Hatori T, et al. Historia natural da rama Duct Intraducto Neoplasos papilares papilares do páncreas sen nódulos murales: resultados de seguimento a longo prazo. Intestino. 2008 Mar; 40 (3). Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21289527
  20. Sakorafas G, Sarr M, Van de Velde C, PEROS G. Intraducto neoplasos papilares papilares do páncreas : unha perspectiva cirúrxica. SURGO ONCOL .2005; 14 (4). Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16517154
  21. Butte Jean M, Torres J, O’Brien A, Jarufe N, Llanos O. Neoplasia Mucinosa Intraduce del páncreas. Rev Méd Chile. 2008 ABR; 136 (4). Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872008000400014&lng=es.
  22. yamaguchi k, chijiwa k, shimizu s, yokohata k, morisaki t, Tanaka M. Comparación de retrógrada endoscópica e resonancia magnética de resonancia cholangiopancreatografía no diagnóstico cirúrxico de enfermidades pancreáticas. Am j Surg. 1998 Mar; 175 (3). Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9560120
  23. Buscail l, faure p, bournet b, selves j, Escourrou J. ultrasonido endoscópico intervencionado en enfermidades pancreáticas .. Pancreatoloxía. 2006; 6 (1-2). Dispoñible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16327280
  24. Fukukura N, Fujiyoshi F, Sasaki H, Inoue H, Yonezawa S, Nakajo M. intraductal papilar mucinoso Tumores do páncreas: Sección Finalmente Findings Helical CT. Ajr am j roentgenol.2000; 174.
  25. Uemura K, Hiyama e, Murakami y, Kanehiro T, OHGE H, Sueda T. Análise comparativa da mutación de K-RAS POINT, actividade de telomerasa e sobreexpresión P53 en tumores pancreaticos. Rep. 2003; 10 (2). Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12579258
  26. Sohn T, Yeo C, Cameron J, Hruban R, Fukushima N, Campbell K, Lillemoe K. Neoplasos mucinantes papilares intraductos do páncreas: unha experiencia actualizada. ANN Surg. 2004; 239 (6). Disponible en. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15166958
  27. Salvia R, Fernández del Castillo C, Bassi C, Thayers, Falconi M, Mantovani W, et al. Neoplasos pápilares papilares ductintraductales do páncreas: predictores clínicos de malignidade e supervivencia a longo prazo seguindo a resección. ANN Surg. 2004; 239 (5). Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1356276/
  28. goh bk. Diagnóstico de neoplasmos císticos pancreáticos: un informe do estudo de cista cooperativo pancreático. Gastroenteroloxía. 2005; 126 (5). Dispoñible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15131794
  29. Brugge WR, Lauwers GY, Sahani D, Fernández del Castillo C, neoplasias Warshaw A. cística do páncreas. N engl j med.2004; 351: 1218-26.
  30. Scott J, Martin I, Rrehead D, Hammond D, Garden Oj. Neoplasmos císticos mucinosos do páncreas: características de imaxe e dificultades de diagnóstico. Radioloxía clínica. 2000; 55 (3). Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10708611
  31. Sarr MG, Kendrick ML, Nagorney DM, Thompson GB, Farley Dr, Farnell MB. Neoplasos císticos do páncreas: benignos a neoplasos epiteliales malignos. Surg Clin North Am. 2001; 81: 497-509.

Recibido: 26 de decembro de 2013.
Aprobado: 12 de febrero de 2014.

Deixa unha resposta

O teu enderezo electrónico non se publicará Os campos obrigatorios están marcados con *