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Studi morfologici e biochimici hanno dimostrato che gli autofagoomi fusibili con endosomi che formano i cosiddetti anfisomi, un organello ibrido preelysosomiale. Nel presente rapporto, abbiamo analizzato questo processo in celle K562, una linea cellulare eritropeleukemica che genera organismi multiSiculari (MVBS) e rilascia le vescicole interne noto come esosomi nel mezzo extracellulare. In precedenza abbiamo dimostrato che nelle celle K562, Rab11 decora MVBS. Pertanto, per studiare a livello molecolare l’interazione di MVB con il percorso autofagico, abbiamo esaminato mediante microscopia confocale il destino degli MVB nelle cellule che sovraespressero la proteina fluorescente verde (GFP) -RAB11 e la catena di luce fluorescente fluorescente rossa di proteine rosse 3 ( LC3). Autofagia induttori come fame o rapamycin hanno causato un ingrandimento dei vacuoli decorati con GFP-Rab11 e una notevole colocalizzazione con LC3. Questa convergenza è stata abrogata da un mutante negativo dominante Rab11, indicando che un Rab11 funzionale è coinvolto nell’interazione tra MVBS e il percorso autofagico. È interessante notare che abbiamo presentato la prova che l’induzione di Autofagia ha causato l’accumulo di calcio in compartimenti autofagici. Inoltre, la convergenza tra gli endosomali e i percorsi autofagici è stato attenuato dal Ca2 + Chelator Acetoxymethymymethymeter (AM) del Chelator di calcio 1,2-bis (o-aminofenoxy) Etane-N, N, N’, n’-tetraacetico acido (Bapta), indicando che la fusione di mvbs con il comparto autofaggosoma è un evento dipendente dal calcio. Inoltre, l’induzione di Autofagia o la sovraespressione della versione esosoma inibita LC3, suggerendo che in condizioni che stimolano l’Autofagia, MVBS sono diretti al percorso autofagico con conseguente inibizione in versione esosoma.

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