Test (Italiano)

Latticodeshydrogrogenasi

Sinonimazione: LD. LDH, Lattato deidrogenasi, L-lattato: NAD OxidoreDaseSase

Metodo: Spettrofotometria-UV 340 Nm.

Esempio: siero o plasma (eparina). Libero da emolisi. Separati dallo zolla

Condizioni di stoccaggio: refrigerare.

Valore di riferimento:
Dipendenti del metodo:

  • DGKC: piruvato al lattato , Consumo NADH
  • A 30 ° C IN UI / L
    Adulti: 160 – 320
  • IFCC: Lattato a piruvato, produzione NADH
  • Alle 30 ° C in U / L
    Adulti 140-280
    Neonati 415-690
  • a 37ºCen UI / L
    0-4 giorni 290-775
    4- 10 giorni 545 -2000
    10 D-24 Mesi 180-430
    24 M-12 anni 110-295
    da 60 a -90 anni 110-210

Significato Clinico:
La determinazione dell’attività di lattamento deidrogenasi, nel siero, ha un’ampia varietà di applicazioni cliniche. Poiché è un enzima intracellulare, la sua elevazione è un indice di danno tessuto con il conseguente rilascio di esso in circolazione. Il danno può provenire da una semplice anossia con danni alla luce delle cellule e perdita di citoplasma a una necrosi cellulare grave, producendo pertanto vari gradi di elevazione dell’attività enzimatica nel siero.

Con livelli alterati del totale LDH, la determinazione dell’isoenzima predominante consente l’identificazione dell’organo compromesso:

ld1: cuore, ematis, corteccia renale
LD2: Ematis, Cortex Renal, Lung
LD3: polmone, globuli bianchi, pancreas, piastrini
ld4: muscolo scheletrico, midollo renale, piastrine
ld5: fegato, muscolo scheletrico, tessuti neoplastici

Il comportamento degli isoenzimi (separazione electorforetica in cellulosa acetato o poliacriticolismo, immuninibizione, inibizione chimica) non dovrebbe essere interpretato ma alla luce della conoscenza della storia clinica del paziente. In questo senso, l’investimento dei valori di LD1 / LD2 (“flip”) è un’indicazione di lesioni miocardiche, nonché l’aumento delle guide LD5 verso un’epatopatia. L’aumento di LD2, LD3, la frazione LD4 riflette una massiccia distruzione piastrinica (tromboembolia polmonare).
Nell’infarto miocardico acuto, l’attività del totale LDH (insieme a CK e AST), costituisce un elemento diagnostico importante. Inizia a salire 12-24 ore dopo l’infarto prodotto; Raggiunge un picco tra 48-72 ore e rimane elevato dal settimo al decimo giorno. LDH1 predomina, quindi, la sua determinazione conferisce la specificità alla diagnosi di infarto miocardico acuto. Questo è anche sollevato il totale LDH in pazienti con necrosi epatica (prodotta da agenti tossici o da infezione acuta come epatite virale) e persino accompagnando una necrosi tubolare renale) Pyelonephritis, ecc.
Livelli bassi non sono clinicamente importanti.

Utility clinica:
Monitoraggio: monitoraggio dell’evoluzione di alcune condizioni cliniche o determinazione della gravità della lesione, la cui diagnosi è stata la diagnosi confermato attraverso l’analisi dell’isoenzima organospecifico.

Variabili preamAlitiche:

Aumentata:
Formando complessi lattato in lattatoShidrogenasi con IGA o IgG. Gravidanza. Emoglobina. Etanolo. Esercizio muscolare Emolisi.

Diminuzione:
Lipemia. Oxalate, Detergenti.

Variabili della malattia:

Aumento:
Mononucleosi infettiva, epatite virale, tumori maligni, leucemie e linfomi, anemie emolitiche, distrofia muscolare, danno muscolare (cardiaco o Scheletrico) di qualsiasi eziologia, pancreatite, malattia renale, infarto renale, ipossia, shock e ipertermia.

Variabili farmacologici:

Aumentato:
Caffeina, fenobarbital, triamtereene, Amphotericin B , Captitril, cimetidina, etanolo, fluorouracil, nitrofurantoina di methotrexate, penicilammina, piperacin, propoxifen, acido valproico di quinminidina, xilitolo.

Diminuzione:
Salicilato, acido ascorbico, teofillina. Clofibrato.

Bibliografia:

1. Giovani D. Effetti dei farmaci sul test di laboratorio clinico, AACC, Third Edition, 1990.
2. Lothart. Diagnostica di laboratorio clinico: uso e valutazione dei risultati del laboratorio clinico, edizione, 1998.
3. Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Manuale di prova di laboratorio, Modifica di Lexi-Comp Inc., Cleveland, Stati Uniti d’America, 4a edizione, 1996.
4. Tietz N. W. Guida clinica al test di laboratorio, modificato da W.b. Azienda Saunders, Terza edizione, Stati Uniti d’America 1995.
5. Giovani D. Effetti delle variabili preanalitiche sul test di laboratorio clinico. AACC, Seconda edizione, 1997.
6. Giovani D. e Friedman R. Effetti della malattia sul test di laboratorio clinico, modificato da AACC, Third Edition, 1997.

Lascia un commento

Il tuo indirizzo email non sarà pubblicato. I campi obbligatori sono contrassegnati *