Teste

lacticodeshydrogenase

sinonímia: ld. LDH, lactato desidrogenase, L-lactato: nad oxidoredDuctase

Método: espectrofotometria-UV 340 Nm.

Amostra: soro ou plasma (heparina). Livre de hemólise. Separe a partir do coágulo rapidamente

Refrigerar.

Valor de referência:
Dependentes do método:

  • dgkc: piruvato para lactato , NADH consumo
  • a 30 ° C em ui / l
    adultos: 160 – 320
  • iFCC: lactato para piruvato, nadh produção
  • a 30 ° C em u / l
    adultos 140-280
    recém-nascidos 415-690
  • em 37ºcen ui / l
    0-4 dias 290-775
    4- 10 dias 545 -2000
    10 D-24 meses 180-430
    24 m-12 anos 110-295
    60 a -90 anos 110-210

Significado clínico:
A determinação da atividade de lactato de desidrogenase, no soro, tem uma ampla variedade de aplicações clínicas. Porque é uma enzima intracelular, sua elevação é um índice de dano tecidual com a consequente liberação para a circulação. O dano pode ser de uma simples anóxia com danos à célula leve e perda de citoplasma para uma necrose celular grave, produzindo vários graus de elevação de atividade enzimática no soro.

com níveis alterados de LDH total, a determinação da isoenzima predominante permite a identificação do órgão comprometido:

LD1: coração, hematis, córtex renal
LD2: Hematis, córtex Renal, pulmão
LD3: pulmão, glóbulos brancos, pâncreas, plaquetas
LD4: músculo esquelético, medula renal, plaquetas
LD5: fígado, músculo esquelético, tecidos neoplásicos

o comportamento Das isoenzimas (separação eleitoral em acetato de celulose ou poliacrilamida, imuninibição, inibição química) não devem ser interpretadas, mas à luz do conhecimento da história clínica do paciente. Nesse sentido, o investimento dos valores de LD1 / LD2 (“flip”) é uma indicação de lesão miocárdica, bem como o aumento de guias de LD5 para uma hepatopatia. O aumento da fração LD2, LD3, LD4 reflete uma enorme destruição de plaquetas (tromboembolismo pulmonar).
no infarto agudo do miocárdio, a atividade do total de LDH (juntamente com o CK e AST), constitui um importante elemento diagnóstico. Começa a subir 12-24 horas após o infarto produzido; Atinge um pico entre 48-72 horas e permanece elevado a partir do sétimo ao décimo dia. O LDH1 predomina, portanto, sua determinação confere especificidade ao diagnóstico de infarto agudo do miocárdio. Isso também aumentou a LDH total em pacientes com necrose hepática (produzida por agentes tóxicos ou por infecção aguda como hepatite viral), acompanhando uma necrose tubular renal, pielonefrite, etc. Os níveis baixos não são clinicamente importantes.

Utilitário clínico: Monitoramento: Monitoramento da evolução de certas condições clínicas ou determinação da gravidade da lesão, cujo diagnóstico foi confirmado através da análise de isoenzima organoespecífica.

Variáveis pré-analíticas:

aumentou: formando complexos lactadosshidrogasease com IGA ou IgG. Gravidez. Hemoglobina. Etanol. Exercício muscular. Hemólise.

diminuiu:
Lipemia. Oxalato, detergentes.

Aumento de mononucleose infecciosa, hepatite viral, tumores malignos, leucemias e linfomas, anemias hemolíticas, distrofia muscular, dano muscular (cardíaco ou Esquelético) de qualquer etiologia, pancreatite, doença renal, infarto dos rins, hipóxia, choque e hipertermia.

Variáveis de drogas:

aumentou:
cafeína, fenobarbital, triamterene, anfothericina B , CAPTOTRIL, CIMETIDINE, ETANOL, FLUOROURACIL, NITROFURANTANTANTANTONTEIN METOTREXADO, PENICILAMINA, PIPERACIN ,POXIFEN, quinidina valpróico, xilitol.

Diminuição:
salicilato, ácido ascórbico, teofilina. Clofibrato.

Bibliografia:

1. Jovens D. Efeitos de drogas no teste de laboratório clínico, AACC, Terceira Edição, 1990.
2. Lothart. Diagnóstico de laboratório clínico: uso e avaliação de resultados de laboratório clínico, edição, 1998.
3. Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Manual de Teste de Laboratório, Editar pela Lexi-Comp Inc., Cleveland, Estados Unidos da América, 4ª Edição, 1996.
4 Tietz N. W. Guia Clínico para teste de laboratório, editado por W.B. Empresa Saunders, Terceira Edição, Estados Unidos da América 1995.
5. Jovens D. Efeitos das variáveis pré-analíticas no teste de laboratório clínico. AACC, SEGUNDA EDIÇÃO, 1997.
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