Test

LacticodehyDrogénase

Synonymie: ld. LDH, lactate déshydrogénase, L-lactate: NAD oxydorediductase

Méthode: Spectrofotométrie-UV 340 nm.

échantillon: sérum ou plasma (héparine). Exempt d’hémolyse. Séparez-vous du caillot rapidement

Conditions de stockage: Réfrigérer.

Valeur de référence:

Dépendances de la méthode:

  • DGKC: pyruvate à lactate , NADH Consommation
  • à 30 ° C en UI / L
    adultes: 160 – 320
  • IFCC: lactate à pyruvate, production NADH
  • à 30 ° C en U / L
    Adultes 140-280
    Nouveau-né 415-690
  • à 37ºCen UI / L
    0-4 jours 290-775
    4- 10 jours 545 -2000
    10 D-24 mois 180-430
    24 m-12 ans 110-295
    60 à -90 ans 110-210

Signification Clinique:
La détermination de l’activité de lactate déshydrogénase, en sérum, a une grande variété d’applications cliniques. Parce qu’il s’agit d’une enzyme intracellulaire, son élévation est un indice de dommages tissus avec la libération en conséquence de celui-ci à la circulation. Les dommages peuvent provenir d’une simple anoxie avec des dommages à cellules légères et une perte de cytoplasme à une nécrose cellulaire grave, produisant ainsi diverses qualités d’élévation de l’activité enzymatique dans le sérum.

avec des niveaux modifiés de LDH totale, la détermination de l’isoenzyme prédominante permet l’identification de l’organe compromis:

LD1: cœur, hématisme, cortex rénal
LD2: hématis, cortex Rénal, pulmonaire
LD3: pulmonaire, globules blancs, pancréas, plaquettes
LD4: muscle squelettique, médullaire rénal, plaquettes
LD5: foie, muscle squelettique, tissus néoplasiques

Le comportement Parmi les isoenzymes (séparation élorphore dans l’acétate de cellulose ou la polyacrylamide, l’immuninhibition, l’inhibition chimique) ne doit pas être interprétée mais à la lumière de la connaissance de l’histoire clinique du patient. En ce sens, l’investissement des valeurs de LD1 / LD2 (« Flip ») est une indication de lésion de myocardial, ainsi que de l’augmentation des guides de LD5 vers une hépatopathie. L’augmentation de la fraction LD2, LD3, LD4 reflète une destruction massive de plaquettes (thromboembolie pulmonaire).
dans l’infarctus du myocarde aigu, l’activité du LDH total (avec le CK et AST) constitue un élément de diagnostic important. Il commence à augmenter de 12 à 24 heures après la production de l’infarctus; Il atteint un sommet comprise entre 48 et 72 heures et reste élevée du septième au dixième jour. LDH1 prédomine donc sa détermination confère sa spécificité au diagnostic de l’infarctus du myocarde aigu. Ceci est également soulevé le total du LDH chez les patients atteints de nécrose hépatique (produits par des agents toxiques ou par une infection aiguë comme une hépatite virale) et même accompagnant une nécrose tubulaire rénale, pyélonéphrite, etc.
niveaux faibles ne sont pas cliniquement importants.

Utilité clinique:
Suivi: surveillance de l’évolution de certaines conditions cliniques ou détermination de la gravité de la blessure, dont le diagnostic a été confirmé par l’analyse de l’isoenzyme organosparecific.

Variables préanalytiques:

Augmentation:
en formant des complexes lactadshidrogenase avec IGA ou IGG. Grossesse. Hémoglobine. Éthanol. Exercice musculaire Hémolyse.

diminué:
Lipemia. Oxalate, détergents.

Variables de la maladie:

Augmentation:
mononucléose infectieuse, hépatite virale, tumeurs malignes, leucémies et lymphomes, anémies hémolytiques, dystrophie musculaire, dommages musculaires (cardiaque ou Squelettique) de toute étiologie, pancréatite, maladie rénale, infarctus des reins, hypoxie, choc et hyperthermie.

variables médicamenteuses:

Auggage:
Caféine, Phénobarbital, Triamterene, Amphotérie B , Capttril, Cimétidine, éthanol, fluorouracil, Nitrofurantoïne de méthotrexate, pénicylamine, pipéracine, propoxifen, quinidine acide valproïque, xylitol.

Diminution:
Salicylate, acide ascorbique, théophylline. Clofibrate.

BIBLIOGRAPHIE:

1. Jeune D. Effets des médicaments sur le test de laboratoire clinique, AACC, troisième édition, 1990.
2. Lothart. Diagnostic de laboratoire clinique: utilisation et évaluation des résultats de laboratoire clinique, Edition, 1998.
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4. Tietz N. W. Guide clinique du test de laboratoire, édité par W.B. Saunders Company, troisième édition, États-Unis d’Amérique 1995.
5. Jeune D. Effets des variables préanalytiques sur le test de laboratoire clinique. AACC, deuxième édition, 1997.
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